Estudo descobre a chave que pode reverter o declínio cognitivo

Cientistas identificam proteína que acelera envelhecimento cerebral e conseguem reverter danos em testes com animais

pesquisa aposta possibilidade de reverter o declínio cognitivo
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Kevin Haynes 2 minutos de leitura

O declínio lento e triste do cérebro com o envelhecimento talvez não seja tão inevitável quanto todo mundo imagina.

Um novo estudo da Universidade da Califórnia em São Francisco (UCSF) chegou a uma conclusão surpreendente: uma única proteína pode ser o gatilho para a disfunção cognitiva, e os danos causados por ela podem ser revertidos.

Cientistas do Instituto Bakar de Pesquisa sobre Envelhecimento, da UCSF, analisaram a atividade no hipocampo, centro de comando do cérebro para aprendizado e memória.

Ao comparar camundongos jovens e idosos, os pesquisadores descobriram que os cérebros envelhecidos, ao contrário dos mais jovens, estavam inundados pela proteína FTL1.

Para descobrir se a proteína era realmente a culpada, e não apenas mais um subproduto do envelhecimento, os cientistas elevaram os níveis de FTL1 em camundongos jovens.

Em pouco tempo, os cérebros dessas cobaias começaram a parecer e funcionar como cérebros velhos. Seus neurônios deixaram de formar redes complexas e passaram a apresentar extensões atrofiadas, incapazes de se comunicar com a eficiência típica da juventude.

Mas foi a etapa seguinte do experimento que trouxe a grande revelação. Reduzir os níveis da proteína em camundongos idosos não apenas desacelerou ou interrompeu a deterioração cerebral: a remoção do excesso de FTL1 ajudou a reconstruir conexões perdidas no hipocampo e reparou danos já existentes.

A prova veio nos testes de memória: os animais tratados tiveram desempenho consideravelmente melhor. “Trata-se realmente de uma reversão dos prejuízos”, afirmou Saul Villeda, autor principal do estudo. “É muito mais do que apenas atrasar ou prevenir sintomas.”

Cérebro e IA
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A pesquisa também revelou como a proteína provoca esses danos. Os pesquisadores descobriram que níveis elevados de FTL1 funcionam como um freio metabólico, reduzindo a produção de energia dentro das células cerebrais. Sem energia suficiente para se sustentar, as conexões entre as sinapses começam rapidamente a enfraquecer e desaparecer.

Em algum momento no futuro, as boas notícias para os camundongos podem se transformar em ótimas notícias para os humanos.

Tratamentos aprovados para uso médico ainda podem levar anos para chegar, mas o estudo oferece desde já um motivo concreto para otimismo: a perda cognitiva associada ao envelhecimento pode passar a ser vista como um problema biológico administrável, e não como uma perda permanente.

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“Estamos vendo cada vez mais oportunidades de aliviar as piores consequências da velhice”, disse Villeda. “É um momento promissor para trabalhar com a biologia do envelhecimento.”

Este artigo foi publicado originalmente na Inc., publicação parceira da Fast Company. Leia o artigo original.


SOBRE O AUTOR

Kevin Haynes é um jornalista e editor veterano, cujo trabalho já foi publicado em revistas que vão da Billboard à InStyle. saiba mais